Forschende des Leibniz-Instituts für Immuntherapie (LIT) konnten zeigen, dass Killer-T-Zellen des Immunsystems nicht nur kranke Zellen eliminieren, sondern auch die anschließende Wundheilung des Gewebes fördern.
Welche Faktoren vermitteln diese überraschende Heilungseigenschaft? Die Autoren fanden heraus, dass Wachstumsfaktoren wie Amphiregulin für den Wundheilungseffekt mit verantwortlich sind. Menschliche Killer-T-Zellen können diese Wachstumsfaktoren herstellen und andere Zellen im Gewebe dazu stimulieren, diese ebenfalls zu produzieren. Neben diesen Wachstumsfaktoren können „klassische“ Immunbotenstoffe wie Tumornekrosefaktor und Interferon Gamma den Effekt von Amphiregulin verstärken und den Wundheilungseffekt unterstützen.
Eine Hauptfunktion des Immunsystems besteht darin, den Körper gegen Infektionen oder Krebs zu verteidigen. Diese Aufgabe wird unter anderem sehr effizient von Immunzellen vermittelt, die auch als Killer-T-Zellen bezeichnet werden. Diese Zellen verfügen über die Fähigkeit, Körperzellen, die z.B. von Viren befallen oder zu Tumorzellen verändert sind, zu zerstören. Was aber passiert nach der Zerstörung der infizierten Körperzellen? Wie wird sichergestellt, dass Gewebeschäden, welche im Zuge der Vernichtung der Zielzellen entstanden sind, wieder repariert und die Funktion des Organs wiederhergestellt wird? Diese Frage hat die Abteilung für Immunologie des LIT genauer untersucht.
Wir konnten bei Wundheilungsversuchen mit menschlichen virusspezifischen Killer-T-Zellen beobachten, dass nach Zerstörung der infizierten Zellen die Nachbarzellen begannen, sich zu teilen und die Lücke wieder aufzufüllen“, beschreibt Michael Delacher, einer der Hauptautoren der Studie. In den Versuchen wurde in einem ausgesäten Zellrasen eine Wunde verursacht. Zellkulturüberstände von aktivierten Killer-T-Zellen bewirkten, dass sich diese Wunde schnell wieder verschloss. „Dieses Verhalten deutet auf lösliche Faktoren hin, die von den Killer-T-Zellen bei der Zerstörung der infizierten Zellen gebildet werden und im weiteren Verlauf die Heilung der übrig gebliebenen Gewebezellen unterstützen“, erklärt Hauptautorin Lisa Schmidleithner.